Presiune venoasă centrală - studopediya

Presiunea măsurată în venele goale și atriul drept, numit venos central se corelează strâns cu hemodinamici două funcții: întoarcere de sânge la inima dreapta și funcția contractilă a inimii. Modern ma-ka terapie intensivă, oferind vene și cavități ale inimii centrale Catez terizatsiyu printr-o puncție de vene periferice, precum și subclavie și venele interne pe termen jug, permite înregistrarea permanentă și să evalueze HPC aproape fiecare pacient într-o stare critică. CVP este de o valoare excepțională în diagnosticul clinic și diagnosticul diferențial al tuturor stărilor de șoc, infarct miocardic, insuficiență ventriculară stângă, sângerare și alte condiții, în special. Cu toate acestea, rezultatele măsurătorilor nu reflectă CVP CCA, deși situațiile clinice-divizate definiție poate fi în corelație directă cu el. CVP ca un indicator al hemo-dinamica reflectă mai degrabă dreptul de capacitatea inimii de a face față fluxului de-lyatsya venos, care este disponibil la momentul reniu-măsurabilă, adică, capacitatea ventriculului drept de a pompa întregul volum al sângelui care intră în ea.







Deoarece sistemul venos este capabil să reducă sa le-os (sub influența noradrenalina lansat), cu o scădere a CCA, în unele cazuri cu hipovolemic-picioare nu poate fi însoțită de o scădere a CVP. Scăderea în bcc de 10% nu sunt, de obicei, însoțite de o schimbare în CVP. Cu toate acestea, în cazul în care o scădere moderată a CCA, de exemplu 10%, nu este ascuțit, și pentru un timp suficient pentru a redistribui apa in organism dintre cele trei media (celulă, interstițiale și vasculare), aceste 10% Cro-vie va reflecta pierderea de mai mult de 4 litri apă. Aceasta este o deshidratare semnificativă, dar este, după cum vom vedea, nu se poate produce modificări CVP datorită prezenței lor proprii ton venos compensatorie. Ceea ce a fost spus în orice grad nu dorește să creeze valoarea-minte de diagnosticare a metodei. În prezent, se recomandă să se măsoare CVP la toți pacienții, locat-dyaschihsya în condiții critice. Acest lucru este important în special în acele cazuri în care o perfuzie-transfuzie Tera Pia, în inimă sau insuficiență renală, precum și în tratamentul pacienților vârstnici.

Potrivit lui A. M. Borow și colab. (1965), edem pulmonar nu apare la orice terapie de perfuzie tempo dacă HPC nu este mai mare de 140 mm de apă. Art. Prin urmare, acest nivel ar trebui să fie adoptate ca limita superioară a BCV normale la admisibile în timpul artificiale hemodinamica metoda de corecție pentru terapie mi perfuzie. În practica clinică, considerăm o cifră normală CVP 60-120 mm apă. Art. Cu toate acestea-suflare urmează amintesc că soluțiile kristalloidny.h utilizarea excesivă poate fi însoțită de apă supraîncărcați spațiul interstițial (inclusiv interstițială pulmonară OTE com), fără o creștere a CVP. Pe de altă parte, în situația frecvent observate-Prac tic. când debitul cardiac și perfuziei tisulare este satisfăcătoare numai atunci când cifrele CVP depășesc valorile normale.

1.8. Variantele clinice ale dezechilibrului hidro-electrolitic

Majoritatea pacienților în condiții critice apar prin simple, tulburări bine definite metode clinice și de laborator-TION conținutului de apă în diverse corp media și a modificărilor asociate ale pH-ului și conținutul de electrolit [Lukomskii GI Alekseyev ME 1988]. Unii dintre acești pacienți astfel de tulburări apar în cursul tratamentului. tulburări severe de apă și electroliți echilibru-TION necesită, de regulă, un tratament special, ca mecanismele de consum de apă și excreția de săruri și Xia sunt din ce în imposibilitatea de a gestiona aceste funcții.

Deshidratarea. Caracter deshidratare atât ob fenomene prezente sunt în legătură directă cu doi factori determinanți: rata de pierdere de fluid, și prin aceste pierderi. Atunci când pierderea rapidă a fluidelor externe suferă aproape întotdeauna în primul rând spațiu extracelular, și compensarea pierderilor în astfel de cazuri, ar trebui să fie posibil electrolit rapidă și suficientă includ componente specifice pentru fluidul extracelular. Un exemplu clasic al acestui tip de deshidratare este vărsături repetate, rezultând din boli acute, cum ar fi obstrucția antiplacă mare tonkoki. Încet (peste câteva zile), în curs de dezvoltare deshidratare este de obicei însoțită de oligurie. Obligatoriu component astfel deshidratarea este pierderea unor cantități mari de spațiu celular K + și apă. Compensarea pentru aceste pierderi ar trebui să fie o administrare lentă, de pre-a văzut de mai multe zile-TION cantități considerabile de fluide, componentele principale ale electrolitului, care urmează să fie KC1. Atunci când acest lucru este necesar este monitorizarea atentă a răspunsului renale-lea la terapia prin determinarea excreția de electroliți și a producției de urină. O creștere treptată a diurezei și excreția de electroliți normalizare a mărturiei-a fost corect cursul tratamentului.

Concentrația de Na + în plasmă crește la 160 mmol / l sau mai mult, plasma devine osmolaritate peste 300 mOsm / kg. Acești indicatori - cheie pentru intelegerea patologia care apare, evenimente iCal. creștere accentuată a hematocritului pierderi proporționale țional de apă, separarea unor cantități mici de urină vysokokon centrate.

lipsa acută primară a apei este întotdeauna o lipsă de apă în raport cu conținutul total de săruri în acest mediu. Creșterea concentrațiilor de Na + și C1 - osmolalitatea plasmatică și cauza apariției sale de sete și voi diviziunea activat ADH, ceea ce conduce la o întârziere în diureză. Setea ca un semn de deshidratare culoar-st are loc atunci când pierderea de apă de până la 2%, atinge greutatea sa corporală. In mod normal, o persoană cu o greutate corporală de 70 kg, aceasta este de aproximativ 1,5 litri. Într-un organism sănătos afectată grav echilibrul osmotic destul de repede restaurată prin părți ale celulei de apă se deplasează în spațiul extracelular, t. E. într-un mediu în care au existat încălcări-banda de primar. Un alt mecanism patogenetic, la bord pentru compensarea încălcărilor sunt oligurie și creșterea concentrației funcției renale.

Trebuie subliniat faptul că niciodată nu este izolat tulburări doar apă sau echilibru sare. -Vozniknove set de una dintre aceste tulburări trebuie să fie considerate doar ca factor declanșator în formarea extensivă a metabolismului patologiei apa-electrolit, urmată de implicarea pro-proces a tuturor mediilor lichide.

Odată cu progresia sindromului în absența adecvat tratamentului său există alte simptome: mucoase uscate (prima limbă), piele (în special în scobiturile de substituție antiplacă și zonele inghinal), o scădere a producției de salivarea și mucus în arborele traheobronșic, împături Nye și caneluri pe limba, a redus turgescenta pielii, și, în final, reducerea greutății corporale. De-a lungul timpului, o reducere a fluidului extracelular totale de co-exploatație afectează în mod inevitabil volumul Xia și plasmă; creșterea observată a hematocritului și a altor cheaguri de sânge simptome. În această perioadă, puteți, de asemenea creștere evidentă a concentrației de proteine, Na +, Cl - și vina plasma urină.







Tratamentul de epuizare a apei și excepțional de simplu cluded în introducerea apei sub formă de izotonă (5%), glucoza-crea rase. Volumul fluidului injectat este dificil de predetermina, deoarece depinde de severitatea sa disbalan apos. Valori de referință sunt restaurarea osmolarității plasmei normale, scăderea concentrației de Na + în plasmă până la 140 mmol / l, iar osmolalitatea la 290 mi / kg restabili hematocrit normal și diurezei crescute. Rata de introducere a soluției de glucoză este, de asemenea, depinde de gradul de deshidratare: mai rapid, este în curs de dezvoltare, cu atât mai repede trebuie să fie administrat o soluție de glucoză. In etapele ulterioare leche-TION, în special în cazul în care apa este asociat cu depleția susținută transpirație abundentă, poate fi necesar în soluțiile de introducere Denia-sare care conțin Na +. K +, C1 -.

deshidratare acută ca urmare a pierderii de lichid extracelular. Sindromul este asociat cu un lichid rapid pe Tereus compoziție similară fluidului în afara spațiului celular sau plasmă. În practica clinică, aceste pierderi apar, de obicei, prin gastrointestinal ki antiplacă tractului, atât de mult încât nu de repede, încât având în timp dizolvat dezvolta tonicitate a modificărilor de fluid extracelular: ea osmolalitatea și compoziția rămân aproape la nivelul inițial.

Cele mai frecvente cauze de deshidratare extracelulară acută este stenoza pilorica, dizenterie acută bacteriană-cial, holera, fistula enteric, co-aprins și de mare obstrucție a intestinului subțire ulcerative. Cele de mai obstrucțiilor intestinale tru, vărsături mai severe și reținerea în fluidul extracelular în insipid intestin (formarea unei a treia zonă) și deshidratarea mai manifestat puternic.

De obicei, sunt toate simptome de deshidratare, există destul de repede prostrație, comă, oligurie inițiale la anurie, progresând, hipotensiune arterială și șoc. Semnele aspect-lyayutsya de cheaguri de sânge, cel mai clar exprimate conjugat în etapele ulterioare ale bolii. Scade volumul de plasmă cute, crește concentrația proteinelor din plasmă, hematocritul, și în unele cazuri, concentrația de K + în plasmă. Cu toate acestea, cha-Scoala dezvoltat plasma rapid hipokaliemie.

În cazul în care deshidratarea este cauzată de pierderea unui număr mare de suc gastric (în special cu vărsături), este posibil-vă dezvăluie chloropenia o creștere compensatorie în bicarbonat de plasmă Concentra-talkie și dezvoltarea inevitabilă a alcalozei metabolit-agenție asociat cu hipokalemia și hyposalemia. Alte modificări ale concentrației plasmatice de electroliți în această stare nu sunt tipice.

Dacă de la începutul apariției hipotensiunii arteriale și semne de decompensare circulator, este posibil să se observe progresia acidoze metabolice ca urmare a acumulării de lactat Bytkov formate în încălcarea circulației periferice. Cu pierderi semnificative de fluid extern scade greutatea corporală: chiar și o reducere nesemnificativă (cu 4-5%) înseamnă pierderea 1/5 din lichidul extracelular și porcii-o încălcare gravă FIE de apă-electrolit-rav de echilibru.

După cum sa menționat deja, în acest exemplu de realizare, dar tulburarea și electroliților echilibrul organismului pierde apa, în principal: un lichid asemănător în compoziție cu plasmă și extracelular mi fluid. Înțelegerea acestui fapt determină, de asemenea, direcția de evenimente chebnyh Les. Rambursați fluidele pierdute ar trebui să fie rapid.

Pentru a determina domeniul de aplicare necesitatea urgentă a terapiei de fluid în deshidratare acută poate fi ghidată de hematocritul. În acest caz, este recomandabil să se facă un calcul follow-conductoare:

Deficienta (n) = (1 --------------) X20% din greutatea corporală.

Pentru un pacient cu o greutate de 70 kg, cu un hematocrit de deficit de 0,55 l / l: [1 - ^ = 1 14 X 3,8 litri. '

Mai mult de 4/5 din volumul pacientului trebuie să primească sub formă de soluții non-coloidale de săruri, glucoză) și 1/5 - așa cum plaz-sau (în cazuri extreme), de plasmă, de exemplu zhelatinol.

Cu toate acestea, în cazul în care deshidratarea nu este întotdeauna crește hematocritul. In astfel de cazuri, este recomandabil pe baza simptomelor clinice (sete și al naturii.), Precum și concentrația de Na + în plasmă: creșterea acesteia per 3 mmol / l exces de 145 mmol / l indică o pierdere de aproximativ 1 litru de apă chi stand.

deshidratare cronică cu pierderea de electroliți (deficit cronic de electrolit). Această tranziție de stare este rezultatul acute dehidrodEpoB punerea cu pierderea de electroliți în fază cronică, în absența tratamentului sau tratament inadecvat. In contrast, deshidratare cronică se caracterizează prin hipotonie diluțională fluid extracelular totală și plasmă. Toți indicatorii diluțională sunt mici. Clinic, starea acestor pacienți este caracterizat de un oligurie mai mult sau mai puțin pronunțate, ob slăbiciune de fierbere, uneori febra. Aproape niciodată sete.

Tratamentul trebuie să vizeze eliminarea deficienței de electrolit și eliminarea lichidului extracelular hipotensiunii fluidului extracelular. Deoarece în aceste cazuri, reducerea capacității spațiului extracelular este exprimat într-o măsură mult mai mică decât în ​​deshidratare acută, se poate utiliza-Call hipertonică soluțiile de clorură de sodiu sau un amestec al acestora cu o cantitate mică de bicarbonat. Cu toate acestea, un astfel de tratament este acceptabilă doar ca pe termen scurt și măsură limitată. Este suficient să se introducă 300-350 ml de clorură de sodiu tensiune-dence timp de 6-8 ore. Un astfel de tratament este destul de rapid Sun-rehidratarea osmolalitatea plasmă și lichidul interstițial. După creșterea osmolarității plasmei, administrat soluție KC1 1% (2-5 g pe zi K +) pentru superior-TION conținutului său în spațiul extracelular. Tratamentul cu medicamente, potasiu este deosebit de important în procesele metabolice Alka-de-vie. La momentul inițiat în mod corect și în mod normal, efectuat după o zi de tratament (indiferent de natura deshidratată-TION) prezintă semne de recuperare a apei-electrolit al balanței TION. Criteriul cel mai potrivit pentru succes le-cheniya este de a restabili normale de urină cu ieșire osmolaritate și gravitate specifică urina aproape de norma.

Extracelular hipertonicitate sare. Sindromul apare atunci cand excesul de sare este administrat la proteina ras și creează o lipsă de apă suficientă, pentru a se asigura de eliminare de vayuschego excesul de săruri rinichi adecvate. Nai mai des această condiție se dezvoltă la pacienții care se alimentează prin tub sau fistule gastrointestinale din cauza nevrolo-cal sau neurochirurgicale, boli și inadecvate sau sunt într-o stare de inconștiență, de obicei, dupa o interventie chirurgicala pentru o tumoare pe creier. De regulă, simptomele clinice ale tulburării de apă și a echilibrului electrolitic nu se observă, este dat. Hemodinamica să nu fie afectate în mod permanent, reținut diureza În mod normal, uneori, este posibil chiar și poliurie moderată cauzată de componenta hyperosmotic.

Baza de detecție este sindromul de diagnostic concentrațiile vă-sokih de Na + și bont plasma osmolaritate-chivom cu diureză normal. Puteți găsi, de asemenea, o scădere a hematocritului. greutate specifică urina este corectă sau nu, cât de mult a crescut. Această condiție trebuie diferențiată de epuizarea cuva de apă, care este determinată, de asemenea, la un nivel ridicat de Na + în sânge. semne diferentiala-diagnostiche-cer sunt oligurie și hematocritului crescute, specifice numai pacienților cu o epuizare a apei.

Tratamentul constă în limitarea cantității de săruri introduse și adăugarea de apă de gură (dacă este posibil), sau parenteral sub formă de soluție de glucoză 5%, în timp ce reducerea volumului de gavaj în continuare. OMS Nick urmat de poliurie este un semn al restaurării apei normale și a echilibrului electrolitic.

Sindromul Giperosmolyalny. Caracterizat printr-o osmolalitatea plasmatică ridicată mai mare de 300 mOsm / kg și atinge-gayuschey în anecdotice 400-440 mOsm / kg.

Spre deosebire de sindromul giperosmolyalny hipernatremie - un concept mai larg, deoarece, în plus față de state, Caracteristici-rizuyuschihsya plasmă de înaltă tonicitatea datorită sărurilor în exces, include de stat însoțită de un înalt osmolaritate-Stu datorită prezenței în plasma altor osmoaktivnyh pieselor-ing ( uree, etanol, glucoza). Sindromul Giperosmolyalny a atras o atenție deosebită în ultimul deceniu, așa cum s-a constatat că această stare joacă un rol important-patogenetiche iCal în formarea edemului cerebral (vezi cap. 7).

Cu poziții clinice, este important să se sublinieze posibilitatea sindromului două variante giperosmolyalnogo: tonicitatatii ridicată și inferioară plasma Coy (Schema 1.3). În ambele cazuri, constând din, caracterizat printr-o osmolalitatea plasmatică ridicată. Cu toate acestea, diferențele constau în faptul că tonicitatea plasmatică ridicată, de obicei cauzate de un exces de Na + în ea (sau alte componente active osmotic - glucoză, manitol), care, în absența unor condiții speciale (de exemplu, în absența insulinei) la mecanismul normal de funcționare „pompă de tensiune-rievogo“ nu penetrează prin membrana celulară, în timp ce prezența plasmei emergente din bariera de celule primare de uree și etanol giperosmolyalnosti creează condiții de scăzută (sau normal) tonicitate plasmă. Firește, abordările terapeutice ale acestor state trebuie să fie diferite.

Schema 1.3. Variante care formează sindromul giperosmolyalnogo

Cu înaltă Na • glucoză, manitol.

Dl tonicitate „“ nu penetrează în mod liber: