infecție meningokokovaya Rezumat

infecția meningococică - o infecțioasă Zabo-Levani acuta caracterizata prin clinice semnificative și polimorfism în veniturile sub formă de rinofaringită, Menin Gita și (sau) de sepsis meningococice.

Agentul cauzal al infecției meningococice Neisseria meningitidis se referă la Neisseria genului, familia Neisseriaceae. Mărimea medie a 0,6-0,8 microni meningococi. În LCR și frotiuri din sângele meningococi fasole dizolvate-formă de cafea sau IME boabe, în mod tipic perechi LAYOUT-gayutsya, spre exterior margini convexe și sunt adesea găsite intracelulară. Există, de asemenea, meningococi situate extracellularly. Atunci când cultivate pe medii artificiale agent patogen pierde caracteristicile sale tipice, este polimorfă. Meningococi au flageli și, prin urmare, sunt imobile. cilia (pili) se găsesc pe suprafața celulei. nu meningococci forma spori. Au o ofertă capsulă polizaharid. Ei bine, se colorează cu coloranți de anilină. Gram-negativ, aerobic, dar atunci când sunt cultivate pe medii defecte cresc mai bine în condiții de conținut ridicat de dioxid de carbon (5-10%) și reducerea presiunii oxigenului. creștere optimă se observă la pH 7,2-7,6 și o temperatură de 37 ° C, în condiții de mare suprafață umedă.

Meningococi excepțional exigente în compoziția mediilor de cultură, se multiplica numai în prezența proteinelor umane sau animale sau un set specific de aminoacizi. Exotoxina nu formează, cu moartea celulei bacteriene este eliberată natura endotoxină lipopolizaharidă. meningococ antigenice structură complicată și neomogenă-native.

Agentul cauzal al bolii meningococice caracterizate printr-o stabilitate scăzută în mediul extern. La o temperatură de 50 ° C meningococi mor în decurs de 5 minute la 100 ° C timp de 30 de secunde. Puține rezistente și joase tempera-Tours :. La 10 ° C, sunt uciși după 2 ore lumină solară directă ucide meningococi pentru 2-8 h sub acțiunea razelor ultraviolete coș-Awakeners mor aproape imediat .. Meningococ este foarte mult simțit-ing tuturor dezinfectanti.

boala meningococică - anthroponosis severă. Sursa de infecție poate fi doar un om. Există trei grupe de surse de boala meningococica:

1) purtători de meningococi;

2) pacienți cu rinofaringită meningococică;

3) pacienți cu forme generalizate ale bolii.

Un risc epidemiologic considerabil sunt pacienți cu infecție cu forme manifeste. În aceeași perioadă de VRE Meni un pacient poate infecta până la 6 ori mai mulți oameni decât un operator de transport. Cu toate acestea, principala sursă de boala meningococica sunt considerate pe bună dreptate purtători.

Este esențial ca meningococi purtătoare de frecvență crește în perioadele de focare epidemice.

Mecanismul de transmisie meningococ aeropurtate. Agenții de dispersare și intensificarea meningococi mecanism spo-transmisie combinație adecvată a infecției meningococice (inclusiv medie TION) cu boală respiratorie acută. Susceptibilitatea mi-ningokokkovoy infecție ar trebui să recunoască universal. Caracteristica de Soare-sensibilitatea este că majoritatea persoanelor infectate este re-boală ca stat purtător asimptomatic.

Purtătorii structura de vârstă bolii meningococice diferă semnificativ de structura. Cele mai multe dintre purtătorii detectate în rândul adulților. Proporția de copii în rândul transportatorilor de meningococcus este de obicei mic. Incidența infecției mgningokokkovoy în orașe este în general mai mare decât .in mediul rural. Descrie focare semnificative în instituții închise, și în special în rândul personalului militar (atât în ​​timp de pace și în timp de război).

Răspândirea bolii meningococice - pe scară largă. De Dan-NYM OMS, acesta este acum înregistrat în peste 150 de Stra-încearcă, în special în zona așa-numita centura meningita, care include 15 tari din Africa sub-sahariană, cu o populație de peste 35 de milioane. Omul.

Una dintre cele mai importante caracteristici ale procesului epidemic în infecția meningococică este frecvența de suișuri și coborâșuri de morbiditate. Durata perioadei de morbiditate ridicată variază. De multe ori creșterea epidemie de 2-4 ani acoperite, dar, uneori, continuând etsya mult mai lung (5-10 ani).

Cauza creșterii sezoniere a morbidității nu sunt temperatura aerului și umiditatea, și schimbarea condițiilor oamenilor de comunicare (de acumulare a spațiilor) și contactul prelungit cu sursa de infecție de sensibile.

Ca urmare, infecția cu meningococ transferat format o imunitate destul de puternic. În ultimii ani, acesta este dovedit de dezvoltare și de imunitate, ca urmare a transportului meningococice care pare să definească modele generale de imunitate a populației la infecții.

Atrium este tractului respirator superior, cel mai frecvent nazofaringe. În locul introducerii agentului patogen se dezvoltă procesul Boc-inflamator. Există mucoase edem, producerea de mucus in Witzlaus amigdalele puternic umflate și ganglionilor limfatici din membranele mucoase ale tractului respirator superior ing. Cel mai adesea, acestea sunt limitate-parametru al modificărilor patologice cu boala meningococică, că pană-ically diagnosticat ca rinofaringită meningococică.

În cazul depășirii barierei protectoare a mucusului membranelor meningococcus intră în sânge, se dezvoltă meningococcemia. Bacteriemie însoțită de o pierdere masivă de meningococice și toksinemiey. Circulația agentului patogen si toxinele din sange duce la deteriorarea endoteliul vascular și dezvoltarea mai multor hemoragiilor în diferite TKA-nici unul, iar organele interne. În unele cazuri, veniturile meningococcemia în forma septicopyemia când leziunile metastatice secundare (endocardita meningococică, artritei, iridociclita, etc.) sunt formate într-un organ intern-încearcă.

Penetrarea meningococi în cavitatea craniană, în majoritatea cazurilor, calea hematogenă apare ca urmare a depășirii barierei hematoencefalice. In ceaiuri rare LES-patogen poate intra în spațiul subarahnoidian prin perivasculare și perineuralã limfati-CAL căi și n. olvactorius prin osul etmoid, ocolind fluxul sanguin. Ca rezultat, penetrarea menigococului în spațiul subarahnoidian și Împerecherea are loc seropurulent și apoi purulente inflamație a cojile moi Închis-creier.

Procesul inflamator este localizata mai ales pe suprafata din emisferele cerebrale și pe baza șefului Ministerului Sănătății al lui Dumnezeu, dar de multe ori capturează și măduva spinării. Pia într-un liber-TION de acumulare locală de puroi apare edematoasa, eritematoasă și plin de noroi.

In cazurile severe, inflamația poate dezvolta Xia în medulla, care este exprimată clinic ca encefalită și mortem - în injectarea și extinderea vaselor de sânge, hemoragiile mici, focarele inflamatorii. Există cazuri de proces patologic din radicele nervilor cranieni (adesea perechi VII și VIII, dar și III, V, VI, XII și altele.).

In patogeneza celor mai grave forme ale bolii meningococice la componentele tandemului toxice și alergice (autoallergichesky). Astfel, centrala la patogeneza fulgerului meningokoktsimii savanți moderni atribuie un șoc infecțios-toxic. Clini-ically este dezvăluit ca colaps vascular acut pe fondul intoxicației severe. În același timp, pacienții dezvoltă tulburare Xia grave în sistemul de coagulare a sângelui (coagulopatie de consum), tulburări hemodinamice și microcirculației în țesuturi, modificări severe ale echilibrului electrolitic și echilibrul hormonal. Patologoana-tomicheski a relevat modificări tipice în vasele, trombotic-za, hemoragii în diferite organe, inclusiv de multe ori în glandele suprarenale, necroza. Imaginea morfologică și clinice de șoc infecțios-toxic, dinamica tulburărilor majore în infecția meningococică pacient sunt foarte asemănătoare cu simptomele sindromului anafilactic Sanarelli-Shvarttsmanna. Există dovezi puternice ale rolului proceselor autoimune și importanța de a sensibiliza factorii în infecția meningococică-patogen Veronese. Șocul toxic dezvoltat poate provoca depuneri mari de rinichi deteriorat ( „rinichi de șoc“), urmată de dezvoltarea insuficienței renale de oprire roi.

toxicoză pronunțat este o cauza majora foarte severă, de multe ori fatale complicații ale bolii meningococice - hipertensiune arterială cerebrală. Acest sindrom fuss căiește de umflarea acută și edem cerebral care se dezvolta simultan cu hiper și Rushen CSF ieșiri. După cum se știe, nu este întins PIA, crescând astfel volumul capului de măduvă din cauza edem și umflarea face să schimbe și hernia amigdalelor cerebeloasa în zatyloch-ing o gaură mare. Există o comprimare a dezvoltării sbystrym medulla oblongata de paralizie respiratorie și apoi paralizia vasculară.

Uneori, în infecție meningococică severă nu este hipertensiune, ci, dimpotrivă, hipotensiune arterială cerebrală (colaps cerebrală). Geneza acestei complicații are o valoare de combinație de toxicitate accentuată cu schimb de sare apoasă tulburări severe. colaps cerebral, la rândul său, este esențială pentru patogeneza efuziuni subdurale (hematom sau higroma).

Dinamica sanogen cu infecție meningococică depind de apărare al organismului la starea lui sită (umorale specifice și imunitatea celulară, D activitate nespecifică) și adecvare a intervențiilor terapeutice.

Durata de incubare pe-IRS cu boala meningococică variază de la 1 la 10 zile, de multe ori reprezentând 5-7 zile.

Adoptat clasificarea meningococice infecțios-TION V. I. Pokrovskogo (1965).

1. Formularul Localizate.

1.2. faringită acută.

2. forme generalizate.